Исследователи из Тихоокеанского института биоорганической химии ДВО РАН вместе с корейскими коллегами определили свойства эхинохрома-А — вещества из организма морских ежей. Они проявили, что помимо антиоксидантной и противовоспалительной активности эхинохром, А повлияет на фермент атипичную протеинкиназу C-йота (PKCι) и за счет этого ускоряет образование клеток сердечной мускулы мыши из стволовых эмбриональных клеток того же вида. Научная статья размещена в журнале Marine Drugs. Работа выполнена в рамках ФЦП 14.613.21.0076 «Эхинохром: неинвазивные фармацевтические формы».
Эхинохром-А — это красноватый пигмент, который встречается в клетках морских ежей вида скафехинус необычный (Scaphechinus mirabilis). Из прошлых исследований известно, что его лекарственная форма, гистохром, оказывает кардиопротекторное действие при ишемии и следующем восстановлении кровотока (реперфузии). Кроме того, не так давно было показано, что это вещество увеличивает образование митохондрий в клетках.
Создатели новой статьи продолжили эту линию исследовательских работ. Они действовали на культуру эмбриональных клеток мыши (линия EMG7) и определяли, токсичен ли для таких клеток эхинохром, меняет ли он скорость их дифференцировки в клеточки других типов и оказывает ли воздействие на митохондрии в них. Кроме того, ученые смоделировали in vitro и на компьютере взаимодействие эхинохрома и протеинкиназы C-йота (PKCι) — фермента, задействованного в формировании кардиомиоцитов (клеток сердечной мускулы) из клеток-предшественников.
Исследователи узнали, что эхинохром в дозах 500 микромоль на литр и наименее не оказывает заметного токсического эффекта на эмбриональные клеточки мыши. То же вещество в дозе 50 микромоль на литр существенно увеличивало долю способных к сокращению кардиомиоцитов в культуре стволовых клеток (и сокращались они почаще, чем аналогичные клетки в контрольных культурах). Митохондрии в таких клеточках развивались активнее, но их состав не отличался от такого для митохондрий клеток из контрольных культур. Концентрация супероксид-иона и ионов кальция в их тоже не отклонялась от средних значений, то есть такие «митохондрии с ускоренным развитием» не наносили вреда клеточке. Что касается протеинкиназы C-йота, то эхинохром просто связывался с ней и снижал ее активность, и это, как проявили опыты, было основной причиной ускорения дифференцировки кардиомиоцитов.
Таким образом, у эхинохрома есть потенциал стать кардиопротекторным средством. Возможно, это вещество и его лекарственная форма гистохром сумеют ускорять регенерацию сердечной мышцы после нарушения кровообращения в ней. Но, чтоб это проверить, требуются как минимум опыты на лабораторных животных, а не только на культурах клеток.
